2013年自考《急救护理学》重点名词解释（49）

更新时间：2013-05-16 11:12:11 来源：|0

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　　第十章急性中毒与护理：

　　一、概述：

　　1、毒物与急性中毒:某些物质迸人人体后，与机体的体液或者器官、组织发生生物化学或生物物理作用?引起功能性或器质性病变，造成机体暂时性或永久性病理改变，使正常生理功能发生严重障碍者，称为中毒。能引起中毒的外来物质称为毒物。一定量的毒物在短时间内突然进入机体，迅速引起不适症状，产生一系列病理生理变化，甚至危及生命，称为急性中毒。

　　2?毒物毒性及主要影响因素:毒物的毒性是指毒物造成机体受损的能力。一般将毒物分为剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒五级。影响毒物作用的主要因素与毒物的性质、毒物的浓度、可能己吸收的量、作用的时间、个体因素等有关。

　　3?毒物吸收的途径:吸收是指毒物经入侵途径迸?人血循环的过程。毒物主要经消化道、呼吸道、皮肤三条途径被吸收。

　　4?毒物的代谢与中毒机制:(1)毒物的代谢:进入体内的毒物大部分在肝脏进行转化，大部分从肾脏随尿排出。(2)常见中毒机制:?抑制酶的活性;0干扰细胞膜或细胞器的生理功能;0麻醉作用;0局部刺激和腐蚀作用。

　　5?急性中毒的临床特点:急性中毒发病突然，病情的轻重、中毒的症状与毒物的种类、浓度、接触时间、中毒途径以及个体对毒物的耐受程度有关。

　　6?实验室检查:主要包括毒物分析、检测某些特异性生化指标或细胞形态以及常规检查三方面。

　　7、急性中毒的治疗与护理:急性中毒的救治原则是迅速对生命危险者进行救护，以确保生命安全;尽快协助确诊中毒的毒物、迸人的途径和剂量;清除未被吸收的毒物，切断毒源;迅速清除迸人体内的毒物，及时、准确地使用解毒药或括抗药;密切观察病情及精神心理变化，注意综合治疗，防治可能发生的并发症。

　　主要救护措施包括:(1)给予生命支持;(2)协助采集病史;(3)清除末被吸收的毒物?(4)清除血液内毒物;(5)应用解毒药或括抗药。

　　8?实施心理护理-

　　二、常见急性中毒的救治与护理

　　1?急性有机磷农药中毒

　　(1)中毒机制:主要毒理作用是有机磷醋迸人体内后，迅速与胆碱酷酶结合，形成稳定的磷酣化胆碱酷酶，从而抑制胆碱醋酶的活性，使乙酣胆碱在体内大量蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经系统功能紊乱，即交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经节后纤维部分交感神经节后纤维和运动神经过度兴奋的症状。

　　(2)临床表现:主要可出现毒章碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。根据中毒程度可分为三级:轻度中毒、中度中毒和重度中毒。

　　(3)急诊救护：

　　1)清除毒物:

　　a?立即将病人撤离有毒环境，脱去染毒衣服，立即用肥皂水或1%一5%的碳酸氢钠溶液冲洗皮肤、黏膜和头发;

　　b?对口服中毒者，应给予及时、有效的洗胃。洗胃液一般选用1%一2%的碳酸氢钠溶液或1"的温开水。直到洗出的液体没有有机磷气味并与清洗液的颜色相同为止。但是，敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃。因对硫磷、内?吸磷、乐果等有机磷农药氧化后毒性增强，故有机磷农药中毒时不宜用高锰酸钾溶液洗胃。洗完后，注人医用炭，以吸附毒物。稍过一段时间再注人50始硫酸镁5Oml，促进毒物的排出。

　　1)应用解毒药:常联合应用抗胆碱药与胆碱醋酶复能药进行救治。

　　2)对症治疗:有机磷农药中毒可发生多种严重并发症，如呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿、心肌损害、心律失常、循环衰竭、水和电解质失常等，均应及时治疗。

　　3)护理

　　:a，密切观察生命体征;

　　b?密切观察病情变化;

　　c?加强基础护理，做好心理护理。

　　2?巴比妥类药物中毒

　　(1)中毒机制:主要为:中枢神经系统的毒副作用0对呼吸系统的毒副作用;0对心血管系统的毒性作用;0对肝、肾的损害。

　　(2)临床表现:巴比妥类药物中毒的临床表现与药物的种类、剂量、治疗的早晚有关。其临床表现视中毒轻重而有所不同。主要分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三种类型。

　　(3)急诊救护:

　　1)保持呼吸道通畅:吸氧、吸痰。有呼吸衰竭者行气管内插管、呼吸机辅助呼吸，必要时行气管切开。

　　2)保持循环系统稳定:立即静脉输液。

　　3)催吐、洗胃、导泻清除毒物。

　　4)碱化尿液、强力利尿与血液透析，以促进毒物排出。

　　5)应用呼吸兴奋剂与催醒剂。

　　6)对症治疗及预防感染，及时纠正酸中毒及保护肝、肾功能。

　　7)做好整体护理，预防护理并发症的发生。

　　3?毒章中毒

　　(1)中毒机制:毒萝种类繁多?所含毒素随种类不同而异，每种毒素的毒性和毒理各不相同。主要由毒冀碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等引起一系列中毒症状。

　　(2)临床表现:因误食的毒霓种类不同?其症状也各不相同。-一般常见的中毒症状为:

　　1)胃肠炎症状;

　　2)溶血症状;

　　3)毒霓碱样症状;0阿托品中毒样症状;0神经、精神症状0肝功能衰竭症状。

　　(3)急诊救护:迅速清除毒物;给予疏基类解毒药，使毒素活力减弱;密切观察各种中毒症状，给予对症治疗;加强护理，防止并发症。

　　4?河啄鱼中毒

　　(1)中毒机制:河脉毒素是目前在自然界中发现的最毒的非蛋白质物质之一，其毒力相当于氰化物的1250倍。毒素直接作用于胃肠道，可引起胃肠黏膜刺激症状?吸收后引起箭毒样作用。

　　(2)临床表现:有消化系统症状、神经系统症状，严重者可出现呼吸困难、瞳孔不对称、血压下降、昏迷，可因呼吸中枢麻痹或心搏停止而死亡。

　　(3)急诊救护:0催吐、洗胃:及时清除禾被吸收的毒物。0尿排毒:促进毒素排泄。0抗毒、解毒:可用阿托品与半恍氨酸。0对症治疗:解痉止痛、抗惊撅、维持呼吸功能。 0可早期应用糖皮质激素，以减轻组织对毒素的反应和改善病人的-d般情况。0密切观察中毒症状和生命体征的变化，加强整体护理?防止并发症。

　　5、一氧化碳中毒：

　　(1)中毒机制:一氧化碳吸人体内即于血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液的携氧功能发生障碍，严重影响了氧的释放和传递，造成组织急性缺氧，出现呼吸、循环和神经系统的病变。

　　(2)临床表现:---氧化碳中毒的症状、体征与碳氧血红蛋白的浓度有关。有头痛、头晕、四肢无力、皮肤黏膜呈樱桃红色、昏迷、呼吸困难、血压下降等症状。并可有肺水肿、脑水肿和心肌损害，可在短时间内死亡。

　　(3)急诊救护:迅速脱离现场，立即给予氧疗，防治脑水肿，同时对症治疗与整体护理。、

　　6、急性亚硝酸盐中毒

　　(1)中毒机制:常因误将亚硝酸盐当作食盐而造成群体申毒。亚硝酸盐是氧化剂，自肠道吸收后可使正常的低铁血红蛋白氧化成失去携氧能力的高铁血红蛋白，导致低氧血症，使各组织缺氧。

　　(2)临床表现:一般在食用后0?5―3小时内突然发病?中毒出现最早、最有特的症状为青紫?口唇及指甲最为明显，皮肤、黏膜也有紫组。重度病人可昏迷、抽搐、休克甚至死亡。

　　(3)急诊救护:

　　1)迅速洗胃、灌肠，并口服泻药导泻。

　　2)给解毒药，常用1%亚甲蓝1~2mg/kg，加人25%一50%葡萄糖液40~60ml中，缓慢静注。3)使用大剂量维生素C。

　　4)有缺氧症状者给予吸氧。保持呼吸道通畅。

　　5)严重中毒者可以输血，既可减轻缺氧症状，又可增加循环血量，纠正循环衰竭。

　　6)有呼吸衰竭者给予呼吸兴奋药，休克者酌情用升压药。

　　7)加强整体护理，密切观察生命体征?随时予以及时、有效的治疗。

　　7、强酸、强碱中毒

　　(1)中毒机制:强酸主要指硫酸、硝酸和盐酸，都有强烈的刺激和腐蚀作用。强酸的主要毒害作用为使蛋白质凝固，造成凝固性坏死。接触部位可发生充血、水肿、坏死和溃疡;强碱包括氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等，强碱类毒物接触皮肤或迸人消化道后，可与组织蛋白结合形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐?并能皂化脂肪，使组织脱水。碱吸收后可引起碱中毒和肝、肾脂肪变性、坏死

　　(2)临床表现:

　　1)皮肤接触强酸类毒物后即发生灼伤、腐蚀、坏死和溃疡形成。皮肤、黏膜受强碱类毒物损伤后发生充血、水肿、糜烂，局部先变为白色，后变为红色和棕色，并形成溃疡。

　　2)眼部接触强酸类烟雾或蒸气后，可发生眼险浮肿;结膜炎症和水肿、角膜混浊甚至穿孔，严重者可发生全眼炎以致失明。而眼部接触强碱毒物后，可发生严重的角膜炎和角膜溃疡。3)口服强碱类或强酸类毒物后，可发生口腔黏膜糜烂，口、咽、喉、食管及胃黏膜烧伤，并可出现喉头水肿、痉挛、吞咽困难，严重者出现胃穿孔。

　　4)强酸类烟雾吸人后，病人可发生呛咳、胸闷、呼吸加快，鼻腔和咽喉黏膜严重充血、水肿，有浆液性分泌物。短时间高浓度烟雾吸人中毒，可引起肺水肿和喉头痉挛，可迅速因呼吸困难和窒息而死亡。吸人强碱类烟雾中毒者可出现呛咳、咯痰、喉头及支气管痉挛、呼吸困难、肺炎及肺水肿等。

　　(3)急诊救护:

　　1)对硫酸口服中毒者垃立即口服氢氧化铝凝胶或氢氧化镁混悬液，并可服用生蛋清或牛奶，同时加服植物油，严禁催吐、洗胃。强碱类口服中毒病人立即用食醋或稀盐酸、大量桔汁或柠檬汁等中和，严禁催吐与洗胃。

　　2)对强酸吸人中毒者，用2%碳酸氢钠溶液雾化吸人?用大量肾上腺素静滴以预防肺水肿，同时应用抗生素以预防感染。

　　3)对皮肤接触强酸、强碱者，首先脱掉污染衣服，并用大量清水冲洗。接触强酸者可用 2%的碳酸氢钠溶液反复冲洗，接触强碱者可用2%的醋酸溶液湿敷。皮肤损伤时按烧伤处理。 4)保持呼吸道通畅。对喉头水肿者可行气管切开

　　5)加强整体护理，密切观察生命指征变化，防止并发症的发生。

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