2013年自考《急救护理学》重点名词解释(48)


第九章 水、电解质和酸碱平衡失常:
一、概述体液 内环境稳定是机体正常新陈代谢所必须的。保持水、电解质、酸碱和渗透压平衡是内环境稳定的关键,人体力这四种平衡常常处于动态平匆犹夯"工懈迎秽动疹严角名月邀暖勇并对平衡失常进行治疗,在危重症护理中具有重要作用。
1?体液容量:体液不仅是各组织、器官的重要组成成分,而且对机体所必需的营养物质和代谢产物的转运、维持细胞正常代谢及调节体温等具有重要作用。体液量与年龄、性别和体型有关。包括细胞外液与细胞内液两部分。
(1)细胞外液:是细胞直接生活的液体环境,能为细胞之间的物质转运哈信息传递提供稳定的场所。体液的1/3分布在细胞外,约占体重的20%、主要由血浆、组织间液和跨细胞水构成。
(2)细胞内液:体液的2/3分布在细胞内,约占体重的40%。它是细胞内各种生物化学反应进行的场所。
2?体液电解质分布:体液申离子约占其溶质组成的95%。细胞内、外液中各种电解质含量有很大差别。细胞外液的主要阳离子是钠离子(Na+),主要阴离子是氯离子(Cl-)、碳酸氢根(HC03-和蛋白质。细胞内液中主要阳离子是钾离子(K+)和镁离子(Mg2+),主要阴离子是磷酸氢根(HPO42-)、硫酸根(SO42-)和蛋白质。
3?体液渗透压:渗透压是溶液中电解质和其他溶质微粒对水的吸引力(或产生的张力)。在体内起渗透作用的物质主要是电解质。机体通过口渴中枢、垂体后叶和肾脏调节来维持体液容量和渗透压相对恒定。
4?体液酸碱平衡:正常情况下,体液酸碱平衡主要通过以下三方面进行调节:(1)缓冲系统。(2)呼吸系统。(3)肾脏。
二、水、钠代谢失常水、钠代谢正常是维持内环境稳定的一个重要因素。水和钠的正常代谢包括:体内总量正常、体内分布正常和每天摄大量、排出量平衡。排出增多、摄人不当、分布异常或多种疾病常可引起水、钠代谢失常。
1?水代谢失常:主要有失水和水过多两种。
(1)失水:体液丢失速率超过摄人,而使细胞外液容量减少所表现出的一组临床综合征。
按失水程度可分为轻度失水、中度失水和重度失水。根据Na。和水丢失比例不同分为低渗性失水、等渗性失水和高渗性失水。
1)病因和发病机制:不同类型失水的病因和发病机制各不相同。
2)临床表现:失水病人除原发病表现外,主要是细胞外液容量不足所致。依其轻重不同可表现为口渴感、精神不集申、尿量减少、心率增快、休克甚至昏迷等。但低渗性失水和高渗性失水尚有各自不同特点,应注意区别。
3)实验室检查:主要检查血清钠、血浆渗透压、平均红细胞体积、血细胞比容。尿钠、尿比重等项目。
4)诊断:详细了解病史和出人量?结合失水的临床表现,一般可做出失水的诊断,再根据实验室检查判断失水类型和程度。
5)治疗:失水的治疗原则为迅速纠正病因,防止体液进一步丢失;积极补充己丢失液体;注意保持病人出人液体量平衡。
6)监护:注意监测生命体征、体重、尿量、出人液量、中心静脉压等变化,同时进行病情观察、皮肤和口腔护理、液体治疗护理和心理护理。
(2)水过多:水在体内游留过多,水与电解质比例失衡,导致细胞外液容量增加、血清钠降低而引起的临床情况。过多水迸人细胞内则可引起水中毒。
1)病因和发病机制:心血管功能障碍、肾功能障碍、肝功能障碍、抗利尿激素分泌综合征、大量静脉补液等均可引起水过多。
2)临床表现:取决于水在体内潞留的程度和速度。
3)实验室检查:通常表现为血浆渗透压的降低和血清钠的降低。
4)诊断:根据病史、水过多或水中毒的临床表现、血浆渗透压和血清钠测定,一般可做出诊断
5)治疗:治疗目的是逐步减少体内水分,而不影响细胞内、外液体和电解质平衡。主要包括治疗原发病、限制液体人量和利尿三方面措施。
6)监护:常规监测体重和出人液量、电解质和酸碱平衡、心电图以及血流动力学。护理同失水病人的护理。
2?钠代谢失常:
(1)低钠血症:指血清钠低于135mmol/L。仅说明血中钠浓度降低,并不一定说明体内总钠量减少。按照缺钠实际情况可将低钠血症分为缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症和消耗性低钠血症。
1)病因和发病机制:不同类型病因和机制各不相同。
2)临床表现:主要取决于低钠血症发生的速度和程度。包括原发病和低钠血症本身所致的症状。
3)实验室检查:测量血清钠和血浆渗透压、尿钠和尿渗透压等变化。
4)诊断:根据病史、低钠血症的症状和体征及有关实验室检查即可诊断。
5)治疗:轻度低钠血症以治疗原发病为主,根据不同类型采取相应措施;症状性低钠血症应积极补钠,去除病因,防止血清钠进一步降低。
6)监护:注意监测神经系统症状、体重和出人液量、血流动力学以及实验室参数;作好病情观察、记录病人出人液量和体重、饮食等护理。
(2)高钠血症:指血清钠高于148mmol,,常因机体水分丢失超过钠丢失或钠增加超过水分增加所致,总体钠可以增加、正常或减少。
1)病因和发病机制:临床上根据细胞外液量多少将高钠血症分为低容量性、等容量性和高容量性高钠血症三种类型,不同类型病因和机制各不相同。
2)临床表现:取决于血清钠升高的程度和速度。失水多于失钠,表现高渗性失水的症状和体征,突出表现为神经和精神症。
3)实验室检查:测定血清钠和血浆渗透压八尿渗透压和尿比重变化。0诊断:结合病史、临床表现和实验室检查即可诊断。
4)治疗:主要根据细胞外液容量和高钠血症出现的速度进行治疗。
5)监护:监测生命体征、神经系统表现、体重和出人液量、实验室参数;嘱病人低钠饮食,精确记录出人液量,按照医嘱迸行护理。
三、钾代谢失常:主要包括低钾血症和高钾血症。
1?低钾血症:血清钾低于3?5mmol/L称为低钾血症,是最常见的电解质平衡失常。
(1)病因和发病机制:主要包括摄人不足、排出过多和细胞内转移三方面。
(2)临床表现:临床表现取决于缺钾的程度和速度。轻度缺钾可无明显症状和体征,血清钾低于3mmol/L时可出现肌肉、循环、呼吸、消化、神经各系统症状及内分泌代谢失常的表现。(3)实验室和辅助检查:主要包括血清钾、尿钾检查和心电图表现。
(4)诊断:结合病史、临床表现、血清钾测定和心电图改变可做出诊断。
(5)治疗:根据低钾血症的原因、降低的速度和程度、病人的情况而采取不同措施。补钾前,首先应除外任何促进细胞外钾迸人细胞内的因素,然后估计失钾量,最后决定补钾方式和速度。
(6)监护:监测尿量、血清钾、动脉血气和心电图变化;注意观察病情变化,作好饮食护理和用药护理。
2?高钾血症:血清钾高于5?5mmol/L称高钾血症:(1)病因和发病机制:摄人过多、肾排钾减少、细胞内钾外移以及假性高钾血症等。(2)临床表现:除原发病症状外,主要表现为K+。对心肌、骨铬肌的毒性作用,对心脏的抑 制作用是导致死亡的主要原因。(3)实验室和辅助检查:血液生化检查和心电图表现。(4)诊断:根据病史、促使血清钾升高的因素、临床表现、心电图表现和血清钾测定即可做出诊断。(5)治疗:去除病因,低钾饮食,纠正酸中毒。然后根据血清钾升高的程度,采取不同措施。(6)监护:监测神经一肌肉状态、尿量、血清钾、动脉血气和心电图改变。
四、酸碱平衡失常:
1、酸碱平衡监测:包括酸碱平衡监测指标、酸碱平衡和电解质以及动脉血气结果分析三方面内容。
2?体内酸碱平衡调节:主要依靠体内一系列缓冲代偿系统。包括有:
(1)化学缓冲系统:由弱酸或弱碱与其相应盐组成,分布于细胞外和细胞内。
(2)呼吸代偿:体内出现酸碱平衡失常时,pH变化刺激中枢和外周化学感受器,改变呼吸深度和频率,增加或减少二氧化碳排出,使HCO3--与H2C03比值恢复到20: l,pH趋于正常。
(3)肾脏代偿:肾脏通过增加或减少HC03-、H+。的重吸收和分泌而使pH恢复正常。
3?常见酸碱平衡失常:
(1)代谢性酸中毒:各种原因引起的体内酸性物质产生过多或排泄减少或碱性物质丢失过多而造成的一种临床表现。主要生化变化为血HCO3--减少P:a C02吵下降等。
1)病因和发病机制:酸性物质产生过多、酸性物质摄人过多、酸性物质排出过少以及碱性物质丢失过多。
2)代偿反应:有体内化学缓冲系统、呼吸代偿和肾脏代偿三方面。
3)临床表现:主要取决于发生酸中毒的病因、程度、速度和代偿情况。轻者可无症状,严重者可出现理拿至至二少业算至璧、哩吸至堡型消化系统等方面表现。
4)实验室检查:动脉血气、阴离子间隙、血清电解质水平等。
5)诊断:代谢性酸中毒无特征性临床表现?确诊必须依靠实验室检查。
6)治疗:包括原发病治疗、碱性药物应用两方面
7)监护:监测生命体征、神经系统表现、动脉血气和血清电解质水平;详细了解病人病史,记录出人液量,观察意识状态,协助医生作好用药、监测动脉血气、行动脉穿刺后止血等护理。
(2)代谢性碱中毒原因引起的体内碱过多和(或)酸丢失的临床情况。主要生化表现为血 HCO3-、PaC02增高,血pH根据代偿情况而异。
1)病因和发病机制:酸性物质丢失过多、碱摄大过多、肾脏重吸收HC叫-过多以及细胞外液量增加的碱中毒。
2)代偿反应:有体内化学缓冲系统、呼吸代偿和肾脏代偿三方面。
3)临床表现:碱中毒时呼吸中枢抑制,表现为呼吸浅慢;血钾由细胞外移至细胞内,可发生各种心?律失常。此外还可出现神经一肌肉兴奋性增强、手足搐溺、缺氧头昏、躁动等症状。
4)实验室检查:动脉血气、血清电解质、尿氯等测定。
5)诊断:根据病史、临床表现可做出初步诊断。确诊取决于动脉血气和血清电解质测定。代谢性碱中毒的典型血气分析表现为: HCO3-,大于26一3Ommol/1,,BB增加,BE呈正值,pH大于7.45,PaCO2正常或升高。
6)治疗:
a?对氯反应性碱中毒:积极去除病因,避免碱性物质摄人过多,减少酸或氯的进一 步丢失。b?对氯无反应性碱中毒:主要治疗原发病。
7)监护:监测心肺功能、神经肌肉状态、血清电解质和动脉血气:注意观察病情变化,加强临床护理。
(3)呼吸性酸中毒 各种原因导致肺通气、弥散和肺循环功能障碍,引起PaCO2增高和pH下降的一组临床情况。通常分急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两种。
1)病因和发病机制:由呼吸中枢抑制、肺和胸廓疾病等原因引起肺泡通气不足?导致二氧 化碳聚积?引起高碳酸血症,血pH低于7?35。
2)代偿反应:有体内化学缓冲系统、呼吸代偿和肾脏代偿三方面。
3)临床表现a急性呼吸性酸中毒时症状明显,主要表现 呼吸抑制或呼吸道阻塞引起急性缺氧和二氧化碳潞留的症状和体征;从慢性呼吸性酸中毒常以原发病表现为主。不如急呼吸性酸中毒症状严重。
4)实验室和辅助检查:动脉血气、血清电解质、胸部X线检查及肺功能检查。
5)诊断:首先应确定急性或慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒根据临床表现、血清 pH降低和此(;(人升高即可诊断;慢性呼吸性酸中毒应结合病史和实验室检查迸行诊断。
6)治疗:治疗原则是积极改善通气、促进氧合。急性呼吸性酸中毒主要根据原发病和病因进行治疗:慢性呼吸性酸中毒积极治疗原发病,同时注意去除引起急性加重的诱因。
7)监护:监测神志和意识状态、心肺功能、动脉血气分析和血清电解质;注意观察病情变化,作好呼吸道护理,进行疗效和并发症观察。
(4)呼吸性碱中毒:各种原因引起肺通气过度,二氧化碳排出过多,导致PaCO2下降、血PH升高的临床情况。可单独出现,也可与其他碳酸平衡失常存在
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