2013年自考《急救护理学》重点名词解释（41）

更新时间：2013-05-13 17:11:42 来源：|0

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　　第七章休克

　　一、概述 1?休克的定义:是以突然发生的低灌注导致广泛组织细胞缺氧和重要器官严重功能障碍为特征的临床综合征。休克的基础是全身供氧和氧需之间失常。低灌注是诊断休克的关键。 2?血压调节动脉血压是组织和器官灌注的决定因素，受心排血量、血管阻力和微循环等因素影响。 (1)心脏因素心排血量=心搏量X心率。心搏量是由前负荷、后负荷和心肌收缩力三方面因素决定。前负荷:由血容量、静脉血管张力和心脏功能等因素决定;后负荷:高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加;心肌收缩力:急性心肌梗死是心肌收缩力下降最常见的原因，心力衰竭也可造成同样后果;心率:正常人能耐受的心率范围是35~180次/min。 (2)血管因素:血管阻力与血管长度、血液粘滞度成正比，与血管半径的4次幂成反比 (3)体液因素:体液物质对心血管平衡起重要作用。 (4)微循环因素:休克病理生理学基础是微循环改变。

　　二、病因与病理生理

　　(一)病因及分类 1?低血容量性休克2?心源性休克:最常见的原因为急性心肌梗死。3?分布性休克(1)脓毒性体克:主要由动脉血管张力反应性降低所致。院内感染是危重症病人发生脓毒性休克的重要原因之一。(2)神经源性休克:常因剧烈疼痛刺激、颈部或上胸部肺损伤起下行交感神经损害而导致血管运动张力降低或丧失、静脉血管扩张、有效循环容量和静脉回流减少、心排血量下降。(3)过敏性休克:常同时伴有喉或支气管痉挛、呼吸窘迫和尊麻疹等。喉头水肿引起呼吸道阻塞是主要死亡原因。?(4)梗阻性休克由循环血流梗阻引起心排血量急剧减少所致。常见原因有:急性心包压塞、急性肺栓塞、胸内压力升高。

　　(二)病理生理学分期临床上常将休克过程分为三个阶段:(1)休克早期(休克代偿期)此期代偿反应主要有三方面:减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，保证重要器官灌注;(2)提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量，(3)通过静脉血管收缩和毛细血管回吸收来恢复有效血管内容量。上述代偿反应通过以下机制实现(1):交感神经系统兴奋引起;(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强(3)毛细血管回吸收。

　　(2)休克进展期或失代偿期小动脉持续收缩使组织灌注减少，造成酸中毒?从而导致微循环淤血和血管通透性增加。 (3)休克晚期(不可逆期)休克时主要通过三种机制引起细胞功能障碍:0细胞缺氧;0炎性介质;0自由基损伤。

　　三、休克的临床表现与诊断

　　(一)临床表现

　　1?共同特征:低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状青班、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再充盈时间大于2S等。

　　(1)休克早期:主要表现为交感神经兴奋及非重要器官灌注减少，如心动过速、呼吸急促、口渴、焦虑不安、出汗、皮肤苍白、尿量轻度减少等;

　　(2)休克进展期:出现除心、脑以外的其他重要器官低灌注和代谢性酸中毒表现，如:尿量减少、脉搏细弱无力积四肢湿冷、低血压、紫组和焦虑不安等低氧血症等表现;

　　(3)休克晚期:出现心、脑低灌注表现，如:意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。

　　2?各型休克的特征性表现

　　1)低血容量性休克:0有创伤、胃肠道出血或大量体液丢失的临床证据。0外周静脉塌陷，脉压差变小。0血压:早期正常，晚期下降。0血流动力学改变:中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量降低，外周血管阻力增加。

　　(2)心源性休克:0心脏病史。0心脏疾病的症状和体征。0血流动力学改变:心排血量降低，中心静脉压和肺毛细血管楔压升高，外周血管阻力增加。

　　(3)梗阻性休克:急性大块肺栓塞时出现剧烈胸痛、呼吸困难，并有颈静脉怒张、肝脏肿大、压痛等有心室衰竭的表现;心包压塞者出现奇脉，听诊闻及心音遥远。

　　(4)分布性休克:(1).脓毒性休克:a?有感染表现。b?早期表现为四肢皮肤温暖潮红、血压正常或轻度升高、脉压差增大和心动过速;晚期表现为四肢皮肤湿冷、血压下降。c?血流动力学改变:早期心排血量增加，外周血管阻力降低;晚期心排血量减少。(2)过敏性休克:接触某种致敏原后迅速发生呼吸困难、支气管哮鸣音、心动过速和低血压等，常同时伴皮肤红肿或紫组等。(3)神经源性休克:创伤或强烈精神刺激、剧烈疼痛、全身麻醉或脊髓麻醉、应用交感神经阻断药后发生低血压、心动过缓和皮肤温暖干燥。

　　(二)不同类型休克的治疗：

　　1、低血容量性体克：治疗根本目标是恢复有效循环血容量。(1)液体复苏:急性血容量丢失后首选晶体液，在短时间内恢复有效血容量。非失血性低血容量性休克的病人，可单用晶体液治疗;失血性休克病人快速输入250Oml晶体液无反应时，应予输血或血液成分。(2)医用抗休克裤:医用抗休克裤通过充气压迫外周血管床、增加外周血管阻力和促进静脉回流而使血压升高。(3)病因治疗:积极寻找休克原因并加以治疗。

　　2?心源性体克：治疗目的在于:减少心肌缺血，迅速恢复心肌灌注;提高主动脉舒张压和冠状动脉灌注压;减少心肌作功和心肌氧耗 ;维持心排血量，降低系统血管阻力。(1)止痛:对剧烈胸痛者，应用吗啡止痛。吗啡能缓解肺充血，减少心肌氧消耗，但由于它能减少静脉回流，可导致血压进一步降低。(2)恢复有效循环容量。 (3)纠正心律失常:严重心动过缓时，应用阿托品或临时心脏起搏治疗;快速心律失常时，可选用抗心律失常药、电除颤或超速起搏抑制。(4)药物治疗。血管活性药:快速输入20OOml液体后收缩压仍低于7OmmHg，可应用血管活性药物;常用的血管活性药有:多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素;正性肌力药:a?洋地黄类:用于休克合并心力衰竭或室上性心动过速时。b?磷酸二酣四抑制药:氨力农和米力农有正性肌力和扩张外周血管的作用，优点是复苏时所需液量少，并之症发生率低，尚有正性肌力和血管扩张作用;血管扩张药:适用于急性主动脉瓣、二尖瓣返流或室间隔缺损。常用血管扩张药有:硝普钠、硝酸甘油。(5)机械辅助循环装置治疗。主动脉内球囊反搏泵:它是一种机械辅助循环装置，此种治疗方法使住院病死率降低10%;心室辅助装置:主要用于终末期心脏病等待心脏移植者，也可用于急性右心室梗死所致的右心室衰竭。(6)心肌再灌注治疗:溶栓治疗:在大面积急性心肌梗死早期，应给予溶栓治疗;紧急冠状动脉搭桥术:休克后18h内手术者，预后最好;经皮冠状动脉成形术:较溶栓治疗效果好，使再灌注率达70%。

　　3?脓毒性休克(1)控制感染:怀疑脓毒性休克时，即应给予抗生素治疗。 (2)清除感染灶:抗生素治疗后，应积极寻找感染病灶并予以清除。(3)循环支持:脓毒性休克病人多存在血容量不足及受内毒素影响，可使病情恶化，应给予循环支持。加强液体复苏:对脓毒性休克病人输注液体类型尚有争议;血管活性药:常需应用血管活性药和正性肌力药。(4)控制体温:可用退热药、物理降温等措施将体温降至接近正常。(5)中和毒素:单克隆抗体能抑制内毒素，与中性粒细胞、吞噬细胞相互作用，阻断肿瘤坏死因子及白细胞介素-1的释放。(6)纳洛酮:有阻断内啡肤的作用。(7)糖皮质激素:早期应用大剂量糖皮质激素有益，但接受大剂量糖皮质激素的病人易继发感染，相应增加病死率。(8)血液透析、血浆置换及血液滤过:去除血循环中的炎症介质，减少脓毒并发症。

　　4?过敏性休克(1)畅通气道:防止舌后坠、气管内插管、气管切开、机械辅助通气等 (2)清除过敏原:停止继续接触，减少进一步吸收。 (3)肾上腺素:肾上腺素能迅速对抗组胺作用。(4)液体复苏，持续低血压和休克病人需快速扩容，经充分补液后低血压仍不回升，出现少尿、肺水肿或呼吸衰竭时用正性肌力药或血管活性药。(5)药物治疗:0血管活性药和正性肌力药:肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素等。0氨茶碱。Op受体激动药:可扩张支气管平滑肌，缓解支气管痉挛。0糖皮质激素:可抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞脱颗粒及释放介质。0抗组胺药:竞争性抑制组胺受体，消除组胺所致的全身反应、缓解支气管痉挛。0胰高血糖素和纳洛酮。

　　5?梗阻性体克:梗阻性休克的根本治疗是解除梗阻和减压。

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