2013年自考内科护理学简答题知识总结（40）

更新时间：2013-06-21 16:18:03 来源：|0

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　　9.6.筒述有机磷杀虫药中毒的发病机耕和急性中毒后的主要临床表现。

　　答：(1)发病机制：有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内乙酰胆碱酯酶和丁酰胆酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失第～，艰-能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经(包括部分中枢神经，交感、副交感神经节，运动神经元等)先兴奋蓐抑制，从而产生临床相应中毒症状，即毒草碱样、烟碱祥和中枢神经系统症状。伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。 (2)临床表现： ①急性中毒全身损害。a.毒草碱样症状，主要表巩为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出，消化道症状常表现为恶：心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸道症状为呼吸困难及胸闷、咳嗽，严重时发生肺水肿。b.烟碱样症状，表现为肌纤维颤动，常先.自小肌群如眼睑、面部开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，-后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。血管收缩、血压增高和心跳加快。c.中枢神经系统症状：早期可出现头晕、头痛：乏力，逐渐出现烦躁、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。②迟发性多发性神经病：极少数患者在严重中毒症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴四肢肌肉萎缩无力。 ◎中间型综合征：主要表现为第3～7和第9～12.对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹，患者在意识清醒的情况下，出现部分或全部上述肌群无办或麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭。④局部损害：加过敏性皮炎，皮肤可出现红肿：水疱和剥脱性皮炎，结膜充血和瞳孔缩小。

　　9.7.简述有机磷杀虫药中毒的诊断要点。

　　答：有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级： (1)轻度中毒。以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在70%～50%。 (2)中度中毒。毒草碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为50%～30%。 (3)重度中毒。除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。

　　9.8.简述应用特殊解毒药物治疗急性有机磷杀虫药中毒的要点。

　　答：(1)抗胆碱药：最常用药物为阿托品。阿托品对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复没有作用。阿托品使用原则是早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。阿托品化”，指标为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗音减少或消失、心率加快等。当出现“阿托品化”，则应减少阿托品剂量或停用，密切观察病情变化'观察意识状态及瞳孔大小，便于剂量调节。用药过程若有阿托品中毒表现应及时停用阿托品。阿托品中毒表现为：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。(2)胆碱酯酶复活剂：此类药物能减轻或消除烟碱样症状如肌束震颤，但对解除毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制的效果差。目前常用药物有碘解磷定(或称97%定)和氯磷定。应及早、足量、重复应用。中毒24小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率迭97%，已不能被复活剂复活，故宜旱用。使用复活剂时应注意不良反应，防止过量中毒。一般不良反应有短暂的眩晕、视物模糊或复视、血压升高等。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时，阿托品与胆碱酯酶复活剂宜联合应用，具有协同效果，此时阿托品用量需

　　9.9.筒述急性一氧化碳中毒的发病机制。

　　答：CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb);且CO与血红蛋白的亲和力比02与血红蛋白的亲和办大200～300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不具备携氧能力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。 CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸

　　9.10. 简述急性一氧化碳中毒的治疗要点。

　　答：(1)立即脱离中毒现场：将患者迅速转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。 (2)纠正缺氧：①吸氧：可提高吸入气中氧分压，加速COHb解离。 ②高压氧治疗：昏迷或有昏迷史患者，及出现明显心血管系统症状、COHb明显升高(一般>25%)者，应给予高压氧(2-3个大气压)治疗。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑痛的发生。③人工呼吸：呼吸停止时应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。④血液治疗：危重患者可考虑换血疗法或血浆置换。 (3)对症治疗：. ①防治脑水肿;急性中毒后2～4小时即可出现脑水肿，应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。②促进脑细胞功能恢复：可补充脑细胞代谢需要的药物，常用ATP、细胞色素c、辅酶A和大量维生素C、维生素B等。③防治并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。④控制高热和抽搐：高热者可采用物理降温，使体温保持在32℃左右，以降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性，必要时可用冬眠药物。有频繁抽搐时'首选地西泮‘安定’静注a

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