2013年自考《急救护理学》重点名词解释（44）

更新时间：2013-05-13 17:15:48 来源：|0

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　　二、急性呼吸衰竭：

　　(一)概述：急性呼吸衰竭是指既往无气道和肺部疾病者，由于突发情况致使呼吸系统不能充分氧合血液，发生低氧血症伴或不伴有二氧化碳排出障碍，吸人室内空气时PaL)，小于或等于 6OmmHg和(或)PaCO，大于或等于5OmmHg。ARDS是急性呼吸衰竭中--种常见类型。

　　(二)病因和发病机制 1?病因 (1)呼吸中枢抑制:如脑血管疾病、颅脑创伤、中枢神经系统感染、电击或药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。(2)神经一肌肉病变:脊髓损伤、脊髓灰质炎、格林一巴利综合征、重症肌无力等。 (3)胸廓病变:胸膜炎、多发性肋骨骨折、气胸、大量胸腔积液影响胸廓活动和肺扩张。(4)气道病变:喉头水肿、支气管哮喘、异物或分泌物阻塞气道引起通气不足和气体分布异常。(5)肺组织病变:ARDS、肺水肿、肺炎、肺不张等导致肺容量、肺通气量和有效呼吸面积急剧减少。(6)肺血管病变:急性肺栓塞、帅血管炎和多发性肺微血管栓塞。

　　2?急性呼吸衰竭分型

　　(1)根据动脉血气分析，将急性呼吸衰竭分为:Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症型):PaO2，小于或等于60mmHg,PaCO2，正常或降低。Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症合并高碳酸血症):PaO2，小于或等于60mmHg，PaCO2，大于或等于50mmHg

　　(2)根据病因和病变累及部位不同又可分为: 泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭由呼吸驱动力不足或呼吸运动受限所致，常导致通气衰竭;肺衰竭由肺组织病变和肺血管病变所致，主要引起氧合衰竭。

　　3?发病机制：急性呼吸衰竭的发生主要有四种机制。(1)肺泡通气不足，静息状态呼吸空气时，肺泡通气量在4L/ min以上才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。通气功能障碍有两种:：(1)阻塞性通气障碍:气管内异物阻塞、支气管平滑肌痉挛及杯状细胞、黏液腺分泌亢进等引起气道狭窄，导致气道阻力增加和肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳储留。(2)限制性通气障碍:中枢神经系统病变或申枢神经抑制药过量抑制呼吸中枢，使呼吸驱动力减弱;神经一肌肉病变、严重低钾血症、胸廓或膈肌运动障碍等减弱呼吸运动，导致肺容量减少和肺泡通气不足。(2)通气/血流比例失调:有效气体交换主要取决于肺内通气/血流比例保持适当比例。正常人肺泡通气量约为4L/min，流经肺泡的血流为51/min，通气/血流比例约为0?8。(3)肺内分流:肺内分流是指混合静脉血未与肺泡气体接触而直接进人动脉循环。分流量超过30%时，吸人氧浓度增加到100%时也不能缓解低氧血症4)气体弥散障碍:肺泡和肺毛细血管间气体交换通过肺泡毛细血管膜进行。肺泡毛细血管膜极薄，氧和二氧化碳可自由通过。

　　(三)临床表现低氧血症和高碳酸血症所致的多器官

　　1?呼吸系统初期表现为呼吸深快，因呼吸功增加出现呼吸困难、吸气时肋间肌内陷，儿童可出现鼻翼煽动。晚期由于严重中枢神经系统缺氧和呼吸肌疲劳，致使呼吸浅弱无力。申枢性呼吸衰竭呈潮式呼吸。

　　2?神经系统早期出现头痛、注意力下降。明显缺氧时出现焦虑不安、激动、定向力障碍和精神混乱。明显高碳酸血症时出现嗜睡。持续严重缺氧可导致昏迷。

　　3?心血管系统心动过速是急性呼吸衰竭最常见的表现。早期因心肌收缩力增强和外周血管收缩，血压正常或轻度升高。严重高碳酸血症病人可发生心动过缓。晚期由于严重缺氧和酸中毒引起心肌损害，发生心力衰竭、血压下降、心律失常和心脏停搏。

　　4，其他表现包括皮肤和黏膜紫组、出汗、尿量减少和应激性溃疡引起的胃肠道出血等。

　　撤机过程中应进行严密监测，病人一旦出现以下情况，应终止撤机或重新开始机械通气: (1)意识水平下降。(O)pH低于人7.35。(0)舒张压高于100mmHg。C4)PaC02升高8mmHg以上，收缩压下降。(5)室性早搏超过6次/min或呈二联律。(6)心率大于110次//min或较基础心率增加20次//min。(7)ST段改变(通常升高)。(8)呼吸频率大于30次/min或较基础频率增加10次/min。(9)潮气量小于250一300ml。

　　2?护理

　　(1)维持气道通畅:

　　1)胸部理疗:鼓励病人咳嗽，通过体位引流、背部拍击和振动等胸部理疗技术促进痰液排出2)气管内抽吸:气管内插管或气管造口病人常无有效咳嗽反射，应及时进行气管内抽吸，清除气道分泌物。气管内抽吸指征：①容量控制通气时吸气峰压力升高，或压力控制通气时潮气量降低; ②病人不能产生有效自主咳嗽; ③气道内可见分泌物; ④监视器上出现气体流速和压力图形改变; ⑤怀疑有胃内容物或呼吸道分泌物吸入;⑥呼吸功增加表现; ⑦动脉血气恶化; ⑧与肺分泌物游留一致的胸部放射学改变; ⑨需获取痰液标本进行病原学或细胞学检查; ⑩维持气道开放和人工气道的完整性。

　　继发于神志改变或药物影响不能产生有效咳嗽者，需通过抽吸刺激咳嗽;此时，分泌物储留引起肺不张，听诊闻及痰鸣音或"噪音样"呼吸。具体操作方法如下:0病人取仰卧或半卧位;0吸引负压不宜超过-120― -80mmHG，痰液黏稠或形成干枷时，可滴人3-5m1生理盐水软化痰块后再进行抽吸;0将l4号导管送人气管导管内，遇阻力后回撤lcm开始抽吸。抽吸时间不得超过10~15s。抽吸前后给予吸人氧浓度为100%，呼吸3~6次。

　　抽吸常见并发症:低氧血症、心律失常、高血压、颅内压增高、气道损伤、肺不张和肺感染。抽吸前护士应洗手，抽吸时严格无菌操作、动作轻柔。

　　(2)气管造口护理:观察呼吸频率、呼吸深度和节律，记录气道分泌物的颜色、粘滞性和量，检查气管造口伤口有无出血、渗出、皮下气肿和腥臭气味，保持伤口敷料清洁、干燥，每天更换或消毒内套管1~2次。更换套管或气管内抽吸时应遵循无菌操作原则。

　　(3)人工气道气囊管理:气囊压力保持在95cmH，O以下，即低于正常肺毛细血管灌注压。每4?h气囊放气一次，每次5~lOmin。气囊放气前应吸净气道内分泌物。

　　(4)湿化气道:正常上呼吸道对吸人气体有加温和湿化作用。常用湿化方法有蒸汽加湿、雾化加湿和人工气道内直接滴注等。对痰液黏稠的病人，单纯蒸汽加湿不能达到满意效果，可采用间断或持续气管内滴注，间断滴注时常选用生理盐水，每隔90~6Omin一次，每次1――2ml，每天滴人总量2OOmL以上;持续滴注时，4~6滴/min，每天总量不少于2OOml。可根据病情需要在湿化液中加人抗生素及其他药物。

　　(5)保证水分和热能摄人:每天体重变化不得超过基础体重的5%。

　　(6)生活护理:帮助病人维持正常生理功能和日常生活能力。

　　(7)心理护理:给病人和亲属以精神和心理上的支持，缓解紧张情绪。

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